Содержание

Главная >> Болезни сердца

Артериальная гипертензия

Гипертоническое сердце

Поражение сердца при артериальной гипертензии обычно характеризуется как гипертоническое сердце. Гипертоническое сердце — это совокупность изменений, возникающих в миокарде в результате течения артериальной гипертензии от начала заболевания, как правило, приводящих к развитию сердечной недостаточности. Проявляется гипертоническое сердце обычно гипертрофией миокарда левого желудочка, которая в последующем приводит к сердечной недостаточности, нарушениям сердечного ритма и способствует атеросклеротическому поражению коронарных артерий. В связи с этим существует точка зрения, что на определенном этапе развития гипертоническое сердце включает не только гипертрофию миокарда, но и сердечную недостаточность и прогрессирующую ишемическую болезнь сердца, присоединившуюся к гипертрофии левого желудочка и сердечной недостаточности.

Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии встречается в 50—70% случаев. Также частота выявления гипертрофии левого желудочка зависит от метода ее диагностирования (компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, эхокардиография, контрастная вентрикулография). Гипертрофия миокарда левого желудочка чаще выявляется в более старшем возрасте и у мужчин. Также установлено, что гипертрофия миокарда левого желудочка чаще Обнаруживается у лиц с избыточной массой тела и высоким уровнем систолического артериального давления. Гипертрофия миокарда левого желудочка приводит к значительным нарушениям в первую очередь диастолической, а в последующем — и систолической функции миокарда. При гипертрофии левого желудочка уменьшается коронарный кровоток.

При артериальной гипертензии развивается гемодинамическая перегрузка миокарда левого желудочка, обусловленная высоким артериальным давлением. Как известно, существует корреляция между частотой гипертрофии левого желудочка и степенью гемодинамической перегрузки. Предполагается также возможность развития гипертрофии миокарда левого желудочка у некоторых больных с артериальной гипертензйей «белого халата». Гемодинамическими факторами, вызывающими развитие гипертрофии миокарда левого желудочка, являются системная вазоконстрикция и высокое периферическое сопротивление, перегрузка объемом (преднагрузка), увеличение волны отражения, снижение эластичности и растяжимости аорты. .

Гипертензивный криз — внезапное повышение систолического и/или диастолического АД до индивидуально высоких величин, сопровождающееся появлением или усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения, а также выраженными нарушениями функций вегетативной нервной системы. Гипертензивные кризы обостряют течение эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии. Известны ситуации, когда гипертензивный криз развивается у лиц, ранее никргда не страдавших повышением АД, что возможно при острой гипоксии, приступах бронхиальной астмы, тяжелой свинцовой интоксикации, острой порфирии, ущемлении грыжи, кровоизлиянии в мозг, во время экстремальных ситуаций у совершенно здоровых людей, при приеме наркотиков, при чрезмерном как умственном, так и физическом напряжении.

Развитию гипертензивного криза предшествуют предрасполагающие факторы: нервно-психические стрессовые ситуации; интенсивная физическая нагрузка; длительная напряженная работа без отдыха, связанная с большой ответственностью; прием накануне большого количества воды и соленой пищи; выраженные изменения метеорологических условий, атмосферного давления; воздействие «акустического» и «светового» стрессов, приводящих к перенапряжению слухового и зрительного анализаторов; злоупотребление алкоголем; употребление кофе в больших количествах; интенсивное курение; употребление сортов сыра, содержащих тирамин, что приводит к увеличению содержания катехоламинов; внезапная отмена а-адреноблокаторов, применявшихся в качестве гипотензивного или антиангинального средства у больного с артериальной гипертензией (синдром отмены проявляется резким повышением артериального давления, тахикардией, дрожью, потливостью и обусловлен усилением высвобождения норадреналина из окончаний симпатических нервов); лечение глюкокортикоидами, трициклическими антидепрессантами, симпатомиметическими аминами, нестероидными противовоспалительными средствами; внезапное прекращение лечения клофелином.

Патогенетические механизмы развития заболевания

1) Гиперактивация симпатической нервной системы и увеличение вследствие этого концентрации норадреналина на окончаниях симпатических нервов, иннервирующих резистивные сосуды, гиперактивация а-адренорецепторов и резкое повышение тонуса артерий и артериол;

2) повышенная продукция эндотелием тромбоксана (он повышает агрегацию тромбоцитов и вызывает спазм артерий и артериол);

3) повышенная продукция эндотелием эндотелина — мощного сосудосуживающего фактора;

4) снижение вазодилатирующей активности эндотелия, снижение продукции азота оксида и простациклина;

5) повышение секреции гипоталамусом вазопрессина;

6) острая или постепенно нарастающая задержка в организме ионов натрия и воды, в том числе в стенке артерий и артериол, что вызывает быстрый рост общего периферического сосудистого сопротивления и резко повышает сосудосуживающую реакцию артерий и артериол на воздействие катехоламинов;

7) активация кальциевого механизма гладкомышечных клеток артерий и артериол с развитием их спазма;

8) активация системы ренин-ангиотензин-II-альдостерон, что также способствует быстрому росту общего периферического сосудистого сопротивления

Клинические проявления гипертензивного криза разнообразны и могут, иметь различную степень выраженности: от относительно легких до тяжело протекающих форм, угрожающих жизни больного, в связи со значительными нарушениями функций головного мозга, сердца, почек.

Однако какой бы степени тяжести ни был гипертензивный криз, в его клинической картине обязательно присутствуют общемозговые и очаговые симптомы поражения нервной системы с соответствующими жалобами больных, характерные признаки нейровегетативных расстройств, кардиальные жалобы и другие проявления дисфункций сердечно-сосудистой системы на фоне быстрого и значительного повышения артериального давления.

<<< К началу                Продолжение >>>