Содержание

Главная >> Болезни сердца

Эндокардит

Механизмы развития эндокардита

Большую роль в развитии септического эндокардита играют особенности гемодинамики. Бактерии, циркулирующие в крови больного, могут закрепляться на стенке эндотелия при высокой скорости кровотока, именно этим и обусловлен тропизм инфекционного эндокардита. А деструкция участка эндотелия (места наложения тромботических бляшек) является очагом осаждения микроорганизмов.

Пусковым моментом к развитию септического эндокардита обычно является транзиторная бактериемия. Обычно наблюдается бактериемия S. viridans после разнообразных стоматологических процедур, экстракции зуба, тонзилэктомии, чаще в тех случаях, когда места проведения манипуляций орошают струей воды, либо если больные сразу после этих процедур начинают принимать пищу. Риск развития бактериемии значительно повышается при наличии различных инфекционных поражений полости рта. Энтерококковая бактериемия также является результатом манипуляций на инфицированном мочеполовом тракте, часто вследствие катетеризации мочевого пузыря или цистоскопии.

Часто причиной возникновения у больного бактериемии являются грамотрицательные бактерии. Несмотря на это, они в редких случаях способствуют развитию септического эндокардита. Данный феномен можно объяснить защитным влиянием комплементсвязывающих неспецифических антител, циркулирующих в кровотоке человека постоянно, либо отсутствием у грамотрицательных бактерий способности к адгезии, к тромботическим наложениям, а также к эндотелиальным поверхностям, покрытым слоем фибрина. По большей части септический эндокардит возникает у лиц с хроническими заболеваниями сердца. В некоторых случаях грамотрицательные бактерии, обладающие достаточной вирулентностью, способны поражать сердечные клапаны у совершенно здоровых людей. По большей части инфекционный процесс охватывает левые отделы сердца. По частоте повреждения септическим эндокардитом сердечные клапаны можно расположить в нисходящей последовательности: митральный клалан, клапан аорты, трикуспидальный клапан, клапан легочного ствола.

К развитию септического эндокардита более других предрасположены лица со следующей патологией: врожденный двустворчатый клапан аорты, ревматически пораженные митральный клапан и клапан аорты, синдром Марфана, пролапс ми¬трального клапана, кальцификация вышеуказанных сердечных клапанов в результате атеросклероза (у лиц пожилого возраста), коарктация аорты, механические или биологические протезы клапанов сердца, функционирующий артериальный проток, идиопа- тический гипертрофический субаортальный стеноз, артериовенозный шунт, дефект межжелудочковой перегородки. В крайне редких случаях септический эндокардит может спровоцироваться имеющимся дефектом межпредсердной перегородки. В результате длительно протекающих внутрисосудистых инфекций в крови создается достаточно высокий титр антител к микроорганизмам, вызвавшим развитие данной инфекции. При этом лабораторными методами в крови выявляют циркулирующие иммунные комплексы, которые могут стать причиной возникновения у больного иммунокомплексного гломерулонефрита или кожного васкулита.

Микроорганизмы, которые циркулируют длительное время в крови больного, прикрепляются к эндотелию сосудов. Затем они покрываются наложениями фибрина, приводя тем самым к образованию вегетации. После этого прекращается поступление питательных веществ внутрь вегетации, и бактерии переключаются в статическую фазу роста. В результате вышеуказанных механизмов болезнетворные микроорганизмы становятся все менее чувствительными к действию антибиотиков, которые по механизму своего действия являются бактерицидными препаратами, т. е. ингибируют рост клеточной обо¬лочки. Высокопатогенные микроорганизмы приводят к деструкции клапанов и их изъязвлению в довольно короткий срок, что влечет за собой развитие их недостаточности. Микроорганизмы, которые являются менее патогенными, приводят к менее выраженной деструкции клапана и его изъязвлению. Несмотря на это, указанные микроорганизмы способны приводить к формированию крупных полипептидных вегетации. В свою очередь, формирующиеся громадные вегетации могут закупоривать просвет клапана, а иногда даже отрываться, образуя эмболы.

Патологический процесс в ряде случаев распространяется на прилежащий эндокард либо на фиброзное кольцо сердечного клапана, приводя к образованию аневризмы, миокардиального абсцесса или дефекта внутрисердечной проводимости. Если в патологический процесс вовлекаются сухожильные хорды, то это может привести к их разрыву или отрыву и, как следствие, к формированию острой недостаточности клапана. Инфицированные вегетации крайне плохо кровоснабжаются. В результате плохой васкуляризации вегетации замещаются грануляционной тканью, которая образуется на их поверхности. В некоторых случаях внутри вегетации, непосредственно под грануляционной тканью, располагаются патогенные микроорганизмы, способные к сохранению жизнеспособности спустя много месяцев после успешной терапии.

Бактериемию купируют различными группами антимикробных препаратов. Бактериологическое исследование для определения чувствительности к антибиотикам проводят после того, как получат культуру патогенных бактерий, выделение которых осуществляется с использованием кровяных культур. У больного человека довольно часто отмечается увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия), что происходит в результате удаления патогенных микроорганизмов из крови при помощи ретикулоэндотелиальных клеток, в первую очередь расположенных в печени и селезенке. Циркуляция крови в конечностях не приводит к уменьшению числа болезнетворных бактерий. В связи с этим их число остается примерно одинаковым в посевах как из артериальной, так и из венозной крови.

Возникновение эмболии является характерным признаком септического эндокардита. В зависимости от того, поражен правый или левый отдел сердца, рыхлые фибриновые вегетации способны отрываться и попадать из мест своей постоянной лока лизации в легочный или системный кровоток. Размер эмболов колеблется в широких пределах. В большем проценте всех случаев заболевания развивается эмболия церебральных сосудов, сосудов селезенки, почек, желудочно-кишечного тракта, коронарных сосудов, а также сосудов конечностей.

Грибковый эндокардит характеризуется большим размером эмболы, которые способны закупоривать просвет достаточно крупных кровеносных сосудов. Эндокардит правых отделов сердцу часто приводит к развитию инфаркта или абсцесса легких. Септический инфаркт возникает очень редко в том случае, если эндокардит вызван микроорганизмами, обладающими низкой патогенностью (например, зеленящим стрептококком). Тем не менее, в литературе описываются случаи формирования остеомиелита, возникшего как осложнение инфекционного эндокардита, причиной которого послужил зеленящий стрептококк либо энтерококк.

Золотистый стафилококк, как и многие другие микроорганизмы с высокой вирулентностью, нередко является основанием для развития септического инфаркта, протекающего в сочетании с метастатическими абсцессами и менингитами. При эмболии артерий большого калибра могут формироваться аневризмы микотического характера. При этом данные аневризмы имеют тенденцию к разрывам. Помимо всего перечисленного, эмболия может приводить также и к фокальным миокардитам. Вследствие эмболии коронарных артерий возникает инфаркт миокарда. Кроме того, в результате эмболии могут поражаться почки. При этом выделяется три типа поражений данного органа: сегментарный инфаркт (следствие закупорки сосуда крупным эмболом), фокальный гломерулит (следствие закупорки сосуда эмболом небольшого размера), диффузный гломерулит. Последняя патология почек клинически неотличима от любых других типов поражений почек иммунными комплексами.

Диффузный гломерулонефрит чаще всего осложняет течение эндокардита, вызванного гемолитическим стрептококком группы А. По всей видимости, иммунозависимыми по своей природе являются поражения кожи петехиального характера, в особенности те, основу которых состав¬ляет острый васкулит. Другие поражения кожных покровов, протекающие с напряжением, сильными болями и панникулитом, также могут являться следствием эмболии.